سامانه مدیریت نشریات علمی دانشگاه شهید بهشتی

کربلایی فر, سارا, گایینی, عباسعلی, کردی, محمدرضا, نوری, رضا, قربانی, پدرام. (1399). تاثیر شش هفته تمرین تناوبی شدید بر مقادیر بیان ژن MMP-9، eNOS و نسبت VEGF به COL-18 در رت‌های مبتلا به آنفارکتوس میوکارد. , 13(1), 100-110. doi: 10.52547/joeppa.13.1.100
سارا کربلایی فر; عباسعلی گایینی; محمدرضا کردی; رضا نوری; پدرام قربانی. "تاثیر شش هفته تمرین تناوبی شدید بر مقادیر بیان ژن MMP-9، eNOS و نسبت VEGF به COL-18 در رت‌های مبتلا به آنفارکتوس میوکارد". , 13, 1, 1399, 100-110. doi: 10.52547/joeppa.13.1.100
کربلایی فر, سارا, گایینی, عباسعلی, کردی, محمدرضا, نوری, رضا, قربانی, پدرام. (1399). 'تاثیر شش هفته تمرین تناوبی شدید بر مقادیر بیان ژن MMP-9، eNOS و نسبت VEGF به COL-18 در رت‌های مبتلا به آنفارکتوس میوکارد', , 13(1), pp. 100-110. doi: 10.52547/joeppa.13.1.100
کربلایی فر, سارا, گایینی, عباسعلی, کردی, محمدرضا, نوری, رضا, قربانی, پدرام. تاثیر شش هفته تمرین تناوبی شدید بر مقادیر بیان ژن MMP-9، eNOS و نسبت VEGF به COL-18 در رت‌های مبتلا به آنفارکتوس میوکارد. , 1399; 13(1): 100-110. doi: 10.52547/joeppa.13.1.100

تاثیر شش هفته تمرین تناوبی شدید بر مقادیر بیان ژن MMP-9، eNOS و نسبت VEGF به COL-18 در رت‌های مبتلا به آنفارکتوس میوکارد

نشریه فیزیولوژی ورزش و فعالیت بدنی
مقاله 8، دوره 13، شماره 1 - شماره پیاپی 25، فروردین 1399، صفحه 100-110    اصل مقاله (747.57 K)
نوع مقاله: علمی - پژوهشی
شناسه دیجیتال (DOI): 10.52547/joeppa.13.1.100
نویسندگان
سارا کربلایی فر* 1؛ عباسعلی گایینی2؛ محمدرضا کردی2؛ رضا نوری* 1؛ پدرام قربانی* 1
1دانشکده علوم اجتماعی- رفتاری، گروه علوم ورزشی، پردیس بین المللی کیش، دانشگاه تهران، کیش، ایران
2دانشکده تربیت بدنی و علوم ورزشی، گروه فیزیولوژی ورزشی، دانشگاه تهران، تهران، ایران
چکیده
هدف: انفارکتوس میوکارد مرگ سلولی بخشی از عضلة قلب به‌علت ازبین‌رفتن جریان خون است. فرایند مولکولی افزایش تراکم مویرگی در پاسخ به فعالیت هنوز معلوم نیست. لذا، این پژوهش با هدف ارزیابی اثر 6 هفته تمرین تناوبی شدید بر مقادیر MMP-9 و eNOS و نسبت VEGF به COL-18 در موش‌های صحرایی مبتلا به انفارکتوس میوکارد انجام گرفت.
روش‌ها: 12 سرموش صحرایی نر نژاد ویستار 10 هفته‌ای با وزن 250 تا 300 گرم در دو گروه تمرین تناوبی شدید (60 دقیقه دویدن تناوبی روی نوارگردان و هر تناوب شامل 4 دقیقه با شدت 85-90 درصد VO2max و 2 دقیقه بازیافت فعال با شدت 50-60 درصد VO2max، 4 روز در هفته و به‌مدت 6 هفته) و گروه کنترل (بدون مداخلة تمرین) قرار گرفتند. بعد از آن، موش‌های صحرایی به انفارکتوس میوکارد مبتلا شدند و بیان ژن‌های MMP-9و eNOS و VEGF و COL-18 با استفاده از PCR Real time بررسی شد. داده‌ها با استفاده از نرم‌افزارSPSS 18  به روش آماری t مستقل تجزیه‌وتحلیل شد (05/0P≤).
نتایج: نتایج آزمون تی مستقل نشان داد مقادیر MMP-9 گروه تمرین تناوبی شدید (mg/ml 541/3) به‌طور معناداری بیشتر از گروه کنترل (mg/ml 002/1) (012/0=P) و مقادیر eNOS گروه تمرین تناوبی شدید (mg/ml 23/4) نیز به‌طور معناداری بیشتر از گروه کنترل (mg/ml 68/3) است (014/0=P)، اما افزایش نسب VEGF به COL-18 گروه تمرین تناوبی شدید (mg/ml 856/1) نسبت به کنترل (mg/ml 245/1) معنادار نیست (263/0=P).
نتیجه‌گیری: به‌طور کلی، 6 هفته تمرین تناوبی شدید باعث افزایش MMP-9 و eNOS و نسبت VEGF به COL-18 و بهبود عملکرد قلبی در موش‌های صحرایی نر نژاد ویستار پس از وقوع انفارکتوس میوکارد می‌شود
کلیدواژه‌ها
آنژیوژنز؛ آنفارکتوس میوکارد؛ تمرین تناوبی خیلی شدید
عنوان مقاله [English]
Effect of 6 weeks high intensity interval training on selected factors of caadiac angiogenesis in rats with myocardial infarction.
نویسندگان [English]
Sara Karbalaiefar1؛ Abbasali Gaieeni2؛ Mohammadreza Kordi2؛ Reza Nouri1؛ Pedram Ghorbani1
1Faculty of Behavioral Social Sciences, Department of Sports Science, Kish International Campus, University of Tehran, Kish, Iran
2Faculty of Physical Education and Sport Sciences, Department of Sports Physiology, University of Tehran, Tehran, Iran
چکیده [English]
Purpose: Myocardial infarction (MI) is the irreversible cell death by ischemia in parts of myocardium. The molecular process of increased capillary density in response to activity and its appropriate intensity is not clear yet. Therefore, this research aimed to evaluate the effect of 6-week high intensity interval training on expressions of MMP-9, eNOS and the ratio of VEGF to COL-18 genes on rats with myocardial infarction.
Methods: 12 Wistar male rats of 10 weeks old and mean weight 250-300gr were allocated to two groups of experimental (60 minutes of interval treadmill running for 4 minutes with the intensity of 85-90 percent of VO2max and 2 minutes of active rest at 50-60 percent of VO2max for 4 days a week for 6 weeks) and control group (without any training). Real-time PCR was used to assess the expression of MMP-9, eNOS VEGF and COL-18 genes after inducing MI, and shortening fractional and ejection fraction were investigated as echocardiographic indices. Data were analyzed in SPSS18 using independent t test (P≤ 0.05).
Results: The findings showed that the amount of MMP-9 in HIIT (3.541 mg/ml) is significantly much more than the control group (1.002 mg/ml) (P=0.012) and the amount of eNOS in HIIT group (4.23 mg/ml) was also significantly much more than control group (3.68 mg/ml) (P=0.014) but there was no significant increase in the VEGF/COL-18 ratio in the HIIT group (1.856 mg/ml) as compared with the control group (1.245 mg/ml) (P=0.263).
Conclusion: In general, 6 weeks of high intensity interval training can effectively increase MMP-9, eNOS and the ratio of VEGF to COL-18 genes and improve myocardial function in male Wistar rats after MI.
کلیدواژه‌ها [English]
angiogenesis, myocardial infarction- high intensity interval training
مراجع
  1. Nordlie MA, Wold LE, Kloner RA. Genetic contributors toward increased risk for ischemic heart disease. J Mol Cell Cardiol. 2005:39(4):667-79.
  2. Fukuda Sh, Kaga Sh, Sasaki H, Zhan L, Zhu L, Otani H , et al. Angiogenic signal triggered by ischemic stress induces myocardial repair in rat during chronic infarction. J Mol Cell Cardio. 2004:36(4):547-559.
  3. Nourshahi M, Taheri chadorneshin H, Ranjbar K. [The stimulus of angiogenesis during exercise and physical Activity (Persian)]. Quarterly of the Horizon of Medical Sciences. 2013:18(5):286-296.
  4. Gavin TP, Stallings HW, Zwetsloot KA, Westerkamp LM, Ryan NA, Moore RA, et al. Lower capillary density but no difference in VEGF expression in obese vs lean young skeletal muscle in humans. J Appl Physiol(1985). 2005:98(1):315-21.
  5. Mooren F, Völker K. Molecular and Cellular Exercise Physiology. Human Kinetics. 2004: 451-7.
  6. Heldin CH, Westermark B. Mechanism of action and in vivo role of platelet-derived growth factor. J Physiol Rev. 2004:79(4):1283-316.
  7. Van Hinsbergh VWM, Koolwijk P. Endothelial sprouting and angiogenesis matrix metalloproteinases in the lead. J Cardiovascular Research.2008:78:203-12.
  8. Gu JW, Gadonski G, Wang J, Makey I, Adair TH. Exercise increases endostatin in circulation of healthy volunteers. J BMC Physiol. 2004:16(4):2.
  9. Holloway TM, Bloemberg D, da Silva ML, Simpson JA, Quadrilatero J, Spriet LL. High Intensity Interval and Endurance Training Have Opposing Effects on Markers of Heart Failure and Cardiac Remodeling in Hypertensive Rats. PLoS One. 2015:10(3):e0121138.
  10. Laursen PB, Jenkins DG. The scientific basis for high- intensity interval training opti mizing training programmes and maximizing performance in highly trained endurance athletes. J Sports Med. 2002:32(1):53-73.
  11. Truijens MJ, Toussaint HM, Dow J, Levine BD. Effect of high-intensity hypoxic training on sea-level swimming performances. J Appl Physiol (1985). 2002:94(2):733-43.
  12. Padilla J, Harris RA, Rink LD, Wallace PJ. Characterization of the brachial artery shear stress following walking exercise. J Vasc Med. 2008:13(2):105-11.
  13. Burgomaster KA, Howarth KR, Phillips SM, Rakobowchuk M, MacDonald MJ, McGee SL, et al. Similar metabolic adaptations during exercise after low volume sprint interval and traditional endurance training in humans. J Physiol. 2008:586(1):151-160.
  14. Rodas G, Ventura JL, Cadefau JA, Cusso R, Parra J. A short training programme for the rapid improvement of both aerobic and anaerobic metabolism. Eur J Appl Physiol. 2000:82(5-6):480-6.
  15. Edge J, Bishop D, Hill-Haas S, Dawson B, Goodman C. Comparison of muscle buffer capacity and repeatedsprint ability of untrained, endurance-trained and team-sport athletes. Eur J Appl Physiol. 2006:96(3):225-34.
  16. Weston KS, Wisløff U, Coombes J. High-intensity interval training in patients with lifestyle-induced cardiometabolic disease: a systematic review and meta-analysis. Br J Sports Med. 2014:48(16):1227-34.
  17. Hamzeh zadeh brojeni A, Nazar Ali P, Naghibi S. [The Effect of High Intensity Interval Training(HIIT) on aerobic and anaerobic some indicators of iranian women's national teams of basketball players (Persian)]. Exercise Physiology. 2012:5(4):35-48.
  18. Martin J, Gibala M G, McGee SL. Metabolic Adaptations to Short-term High-Intensity Interval Training: A Little Pain for a Lot of Gain? Sport Sci. 2008:36(2):58-63.
  19. Donovan G O, Owen A, Bird SR, Kearney EM, Nevill AM, Jones DW, et al. Changes in cardiorespiratory fitness and coronary heart disease risk factors following 24 wk of moderate- or high-intensity exercise of equal energy cost. J Appl Physiol. 2005:98(5):1619-25.
  20. Nazari M, Kordi MR, Choobineh S. [The Effect of High Intensity Interval Training (HIIT) on Gelatinase-A (MMP-2) Serum Levels and Muscle Damage Indices in Young Sedentary (Persion)]. J Arak Medical University. 2015:18(94):78-86.
  21. Danzig V, Mikova B, Kuchynka P, Benakova H, Zima T, Kittnar O, et al. Levels of circulating biomarkers at rest and after exercise in coronary artery disease patients. Physiol Res. 2010:59(3):385-92.
  22. Kraljevic J, Marinovic J, Pravdic D, Zubin P, Dujic Z, Wisloff U, et al. Aerobic interval training attenuates remodelling and mitochondrial dysfunction in the post-infarction failing rat heart. Cardiovasc Res. 2013;99(1):55-64.
  23. Morten A, Hoydal MA, Wisloff U, Kemi OJ, Ellingsen O. Running speed and maximal oxygen uptake in rats and mice: practical implications for exercise training. Eur J Cardiovasc Prev Rehabil. 2007:14(6):753-60.
  24. Wisloff U, Helgerud J, Kemi OJ, Ellingsen O. Intensity-controlled treadmill running in rats: VO2 max and cardiac hypertrophy. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2000:280(3):1301-10.
  25. Kemi OJ, Haram PM, Loennechen JP, Osnes JB, Skomedal TU, Wisløff U, Ellingsen O. Moderate vs high exercise intensity: Differential effects on aerobic fitness, cardiomyocyte contractility, and endothelial function. Cardiovasc Res. 2005:67(1):161-72.
  26. Hudlicka O, Brown MD. Adaptation of Skeletal Muscle Microvasculature to Increased or Decreased Blood Flow Role of Shear Stress Nitric Oxide and Vascular Endothelial Growth Factor. J Vasc Res. 2009:46(5):504-12.
  27. Prior BM, Yang HT, Terjung RL. What makes vessels grow with exercise training? J Appl Physiol(1985). 2004:97(3):1119-28.
  28. Koos BJ. Adenosine A2a receptors and O2 sensing in development. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2011:301(3):601-22.
  29. Ribatti D, Crivellato E. Mast cells, angiogenesis, and tumour growth. Biochim Biophys Acta. 2012:1822(1):2-8.
  30. Folkman J. Fundamental concepts of the angiogenic process. Curr Mol Med. 2003:3(7): 643-51.
  31. Visartaite A, Vainoras A, Sedekerskis V, Poderys J. The influence of aerobics exercise to cardiovascular functional parameters of 30-40 year old women. Medicina (Kaunas). 2004:40(5):451-8.
  32. Rawlins J, Bhan A, Sharma S. Left ventricular hypertrophy in athletes. Eur J Echocardiogr. 2009:10(3):350-6.
آمار
تعداد مشاهده مقاله: 3,353
تعداد دریافت فایل اصل مقاله: 1,947